Hvad er multipel sklerose?
Multipel sklerose (MS) er en lidelse, der får immunsystemet til at angribe centralnervesystemet. Det anses for at være en immune-medieret lidelse snarere end autoimmun lidelse. Dette skyldes, at det ikke er kendt, præcist hvilket stof kroppens immunceller er rettet mod, når de begynder at gå i angrebstilstand. Eksperter mener, at miljømæssige faktorer kan udløse MS hos mennesker, der er genetisk modtagelige for sygdommen.
Immunsystemet begynder at angribe myelin inde i centralnervesystemet. Myelin er et fedtstof, der dækker nervens fibre i hjernen og rygmarven. Det isolerer nerverne og hjælper med at fremskynde ledningen af elektriske impulser langs rygmarven til og fra hjernen. Når immunsystemet begynder sit angreb, spiser det væk ved denne myelinbelægning. Dette forstyrrer signalerne fra hjernen til resten af kroppen.
Dine fem sanser, muskelkontrol og tankeprocesser afhænger af transmissionen af nervesignaler. Når MS forstyrrer disse veje, kan der opstå flere symptomer. Afhængig af skadens sted kan en person med MS opleve nummenhed, lammelse eller kognitiv svækkelse. Almindelige symptomer omfatter smerte, tab af syn eller problemer med tarm og blærefunktion.
Typer af MS
Normalt oplever en person med MS en af fire sygdomsfaser kaldet kurser, som omfatter følgende:
- Klinisk isoleret syndrom (CIS) er det mindst alvorlige forløb af MS, og det deler nogle mildere egenskaber med MS, men er ikke teknisk MS. Folk, der har CIS, kan eller måske udvikle MS.
- Relapsing-remitting MS (RRMS) er det mest almindelige MS sygdomskursus. Det er karakteriseret ved nye eller stigende neurologiske symptomer på sygdom, nogle gange med tilbagefald og remissioner.
- Primær progressiv MS (PPMS) er strengere end RRMS og er karakteriseret ved forværret neurologisk funktion uden tilbagefald eller remissioner
- Sekundær progressiv MS (SPMS) følger et relapsing-remitting kursus af MS, hvilket betyder, at de fleste mennesker diagnosticeret med RRMS udvikler SPMS.
Behandlingsmål
Stoppe eller bremse immunsystemet mod at angribe myelin har været hovedmålet med MS-terapier, siden den første behandling kom på markedet i 1993. Alle de FDA-godkendte lægemidler er designet til at bremse tilbagefaldshastigheden og ophobningen af handicap. Ingen af dem kan fortryde den ardannelse, der opstår på grund af MS. Hvis skaden på myelin er alvorlig, kan handicapet blive permanent.
Genopbygning af myelin
Kroppen forsøger at reparere skaden på egen hånd ved hjælp af celler kaldet oligodendrocytter for at genvinde myelin. I begyndelsen af sygdommen kan reparationsprocessen genoprette de fleste, om ikke alle, nervefunktion. Det bliver dog mindre effektivt over tid, og handicapbelægninger.
Så hvorfor mislykkes denne myelinregenerationsproces i sidste ende i MS? Ifølge forskere ved Weill Cornell Medical College, bygger kroppen på en balance mellem on og off signaler i biologiske processer som remyelination. I MS tror forskere på, at signaler hæmmer reparationen af myelin. Off-signaler advarer din krop om, at miljøet er for fjendtligt for vækst. Inflammatoriske processer på arbejdspladsen i MS forårsager disse advarselssignaler.
Nuværende forskning
Målet med meget af MS-forskning er at finde ud af, hvordan man reparerer myelin- og genoprettelsesfunktionen. Remyelinering kunne effektivt omgå handicap, når man troede at være permanent. Forskere over hele verden arbejder på at nå dette mål.
Forskere hos Case Western Reserve School of Medicine har for nylig opdaget, hvordan man omdanner almindelige hudceller til oligodendrocytter. Disse er celler, der kan regrow myelin og omvendt skader, der opstår på grund af sygdomme som MS. I en proces kendt som "cellulær omprogrammering" forskede forskere proteinerne i hudceller for at blive forstadier til oligodendrocytceller. Forskergruppen kunne hurtigt dyrke milliarder af disse celler. Denne opdagelse vil hjælpe forskere med at omdanne en let rigelig celle til en byggesten for myelinvækst.
For nylig er et nyt lægemiddel kaldet fingolimod (Gilenya) blevet godkendt til personer med RRMS. Det virker ved at forhindre neuro-inflammation, men det ser også ud til at være i stand til at hjælpe mennesker ved direkte at forbedre nerveregenerering og remyelinering. Det virker ved at hæmme virkningen af et bestemt enzym, der skaber en fedtsyre, der beskadiger myelin. Én undersøgelse viste, at Fingolimod kunne fremme nerveregenerering, reducere nervebetændelse og forbedre myelintykkelsen.
Andre bestræbelser på at regrow myelin er også i gang. Forskere i Tyskland er i de tidlige stadier af at eksperimentere med humant væksthormon for at fremme myelinproduktion. Deres første resultater er lovende, men flere undersøgelser er nødvendige.
Tilbagevendende handicap
Forskning i MS-remyelinering er på randen af spændende gennembrud. Forskere fra hele verden fokuserer deres indsats på nye måder at løse dette problem på. Nogle forsøger at kontrollere de inflammatoriske processer og slukke kontakterne igen. Andre omprogrammerer celler for at blive oligodendrocytter. Disse bestræbelser bringer forskere et skridt tættere på at hjælpe mennesker med MS. For eksempel kan regenerering af nervens myelinbetræk muliggøre personer med MS, der ikke kan gå igen.
